银屑病（Psoriasis）是一种慢性、炎症性的自身免疫疾病，其发病机制非常复杂。目前对于银屑病形成的具体机制仍有许多争议，但主要存在以下几种观点。

一、遗传因素

银屑病的遗传因素十分明显，家族聚集性也较高，表明该疾病可能具有一定的遗传易感性。研究表明，HLA类别在银屑病患者中常出现某些特定亚型，其与危险基因的联系十分密切。同时，许多单核细胞趋化因子、细胞凋亡等基因也与银屑病发生相关联。

二、免疫反应

银屑病患者发生皮肤炎症,是由于T淋巴细胞及其产生的细胞信号分子（细胞因子）介导的多种免疫反应。其中，Th1和Th17的细胞因子与银屑病发生密切相关。Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2等，可刺激皮肤上皮增殖和角质化，同时导致T淋巴细胞和来自树突细胞的炎性细胞浸润。而Th17细胞分泌的细胞因子IL-17A/F、IL-22等，则与硬化—型银屑病相关。这些炎症细胞和介质的增多和积累,引起了皮肤的异常增生和角化。

三、表皮细胞异常

在银屑病患者皮肤中，表皮细胞的异常状态被广泛接受。目前表皮细胞过度生长和异常分化被认为是银屑病发展的核心机制之一。而且银屑病患者皮肤厚度和鳞屑块的形成,与表皮细胞内某些特定的基因表达水平,例如：Ki67（细胞增殖）的过度表达,HSP70（热休克相关蛋白）的表达不足,以及输入区域受体TLR7/8/9等的活性持续高水平等都存在非常紧密的联系。

四、环境因素

与遗传和免疫因素相比,研究银屑病环境因素的报道相对较少.尽管如此，过敏、感染、暴露在紫外线下、压力等环境因素被认为可能引发比较单一的皮损类型、诱发银屑病的发展进程,以及影响严重程度和病变范围.例如：可以将某些药物（如β受体阻滞剂、锂盐及某些抗抑郁药物）、细菌、病毒或真菌、过度暴晒（特别是烧伤后）、烟草、酒精和身体心理压力等归为银屑病的可能环境因素。

总之，银屑病的产生机制是一个复杂的过程，涉及到遗传、免疫和环境多种因素。尽管目前对于银屑病的形成仍有很多问题亟待解决，但对于各类患者特点的深刻了解，可以对银屑病疾病的治疗和管理起到重要的指导作用。